文章摘要
核苷酸结合寡聚化结构域样受体在创伤性脑损伤中的研究进展
  
DOI:10.12089/jca.2019.11.022
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基金项目:国家自然科学基金面上项目(81571936)
作者单位E-mail
吴宇娟 225000,江苏省扬州市,苏北人民医院麻醉科,苏北人民医院麻醉与急危重症研究所  
高巨 225000,江苏省扬州市,苏北人民医院麻醉科,苏北人民医院麻醉与急危重症研究所 gaoju_003@163.com 
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中文摘要:
      创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是目前造成世界各地死亡、残疾和医疗费用支出的主要原因,特别是重度TBI(格拉斯哥昏迷评分≤8分)患者,死亡率可达30%~40%。TBI的病理发展分为两个阶段:原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤是指导致神经元、轴突、胶质和血管的剪切、撕裂和/或拉伸的机械性损伤。随后,由于兴奋性毒性物质的产生、氧化应激、线粒体功能障碍、血脑屏障破坏和炎症反应等,引起损伤部位、周围组织甚至是远离损伤部位的脑组织进一步恶化,即发生继发性脑损伤。神经性炎症从TBI即刻开始,是中枢神经系统先天性免疫应答中的一种组成部分,同时也是继发性脑损伤的关键步骤。炎症从开始到结束的过程可以分为识别、信号传递和修复。炎症反应首先通过模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs)识别感染或损伤,PRRs分为四类:Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体(nucleotide-binding domain leucine-rich repeats, NLRs)、C型凝集素受体(C-type lectins, CLRs)和RIG样螺旋酶受体(retinoic acid inducible gene-I-like receptors, RLRs)。NLRs是PRRs中最保守的一类,涉及的疾病范围广泛,包括心血管疾病、自身免疫、自身炎症、代谢紊乱和癌症等。本文主要就NLRs与TBI后脑损伤关系及其相关治疗措施的研究进展进行综述,旨在为减轻TBI后脑损伤相关的研究提供参考。
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