| 2011年国际疼痛研究协会(international association for the study of pain, IASP)将神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)定义为由于损伤或疾病作用于躯体感觉系统引起的一种疼痛。由于其较高的患病率、复杂的病理生理过程以及缺乏有效的治疗手段,NP仍是疼痛研究者的主要关注点。NP不仅仅是一种感觉现象,也有免疫细胞参与,脊髓背角作为痛觉初级传入中枢,其各种免疫细胞自噬水平在NP发生发展中的作用不可磨灭。自噬过度激活可诱导凋亡导致γ氨基丁酸能神经元数量减少,使带状疱疹后遗神经痛症状加重。胶质细胞表达的促炎症细胞因子如白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)等不但与异常性疼痛和痛觉过敏相关,而且参与NP病程进展。自噬通过控制促炎症细胞因子如IL-1β的分泌调控炎症反应,当自噬被炎症信号激活,IL-1β的分泌受到抑制,疼痛减轻,这种自噬控制炎症因子释放的调节作用,提示提高自噬可减缓NP进展。以上都提示自噬可通过调控不同类型神经细胞结局,在NP病程中发挥不同作用。本文就细胞自噬定义、过程,细胞自噬基本调控以及NP中的细胞自噬综述。 |
